Баротравма легенів
Баротравма легенів є комплексом патологічних явищ, обумовлених пошкодженням і розривом легеневої тканини з подальшим надходженням альвеолярного газу в кровоносне русло або тканину легенів та органи, що їх оточують. Основною причиною захворювання є надмірне розширення грудної клітки і перерозтягнення легенів за межі їх еластичних властивостей, виникнення гідравлічної хвилі в судинах і удар об грудну стінку внаслідок виникнення різниці тиску в легенях і навколишньому середовищі.
Формування перепаду тиску і перерозтягнення легеневої тканини можливі під час підвищення тиску в дихальних шляхах або зниження тиску в легенях у процесі здійснення вдиху при одночасному обмеженні або повному припиненні надходження повітря в легені. Для розвитку баротравми легенів достатній перепад тиску від 5,2 до 10,4 кПа (40 - 80 мм рт.ст.). Вірогідність виникнення баротравми легенів у різних видах дихальних апаратів неоднакова внаслідок конструктивних особливостей прийнятої схеми постачання водолаза дихальною сумішшю і особливостей використання спорядження.
У регенеративному водолазному спорядженні підвищення тиску в системі «апарат - легені» виникає у таких випадках:
збільшення допустимої швидкості спливання з глибини на поверхню (найбільшу небезпеку становить спливання з малої глибини), коли відносний перепад в системі «апарат - легені» відносно зовнішнього тиску є найбільшим;
довільна або мимовільна затримка дихання під час підйому на поверхню;
різке натискання або удар по дихальному мішку;
несправність редуктора і запобіжного клапана;
вихід з глибини на поверхню з неповністю відкритим або закритим запобіжним клапаном (тільки для спорядження РСП).
Зниження тиску в системі «апарат - легені» в регенеративному водолазному спорядженні виникає у разі:
відсутності в балонах запасів газової суміші;
спуску із закритими вентилями балонів;
несправності дихального автомата (заїдання важелів клапанів, засмічення каналів подачі газів);
порушення правил промивання системи «апарат - легені»;
порушення надходження газу до клапана дихального автомата (несправність редуктора, порушення герметичності трубок, що підводять газ, і шлангів);
зриву водолаза зі спускового (підкільного) кінця і падіння на ґрунт;
випускання газової суміші з мішка в разі випадіння загубника з рота і подальшого дихання з підшоломного простору.
В ізолюючих протигазах і дихальних апаратах подібного типу підвищення тиску в легенях можливе в разі різкого натискання або удару по дихальному мішку.
Зниження тиску в легенях у зазначених апаратах виникає у разі:
піключення на дихання до апарата без пускового пристрою;
інтенсивної фізичної роботи відразу після підключення на дихання до апарата;
тривалої роботи в апараті, що перевищує допустимі строки дії регенеративної речовини;
повторного використання регенеративних патронів з порушенням встановлених правил;
витравлення газової суміші з мішка;
використання апарата для підводних спусків.
У водолазному спорядженні з відкритою схемою дихання підвищення тиску в легенях виникає у разі:
збільшення допустимої швидкості спливання з глибини на поверхню;
довільної або рефлекторної затримки дихання під час підйому на поверхню;
несправної роботи дихального автомата;
розриву мембрани редуктора та інших несправностей.
Зниження тиску в легенях під час використання водолазного спорядження з відкритою схемою дихання виникає у разі:
відсутності повітря в балонах;
спуску під воду із закритими вентилями балонів;
незадовільного регулювання клапана резервної подачі і помилок у його використанні;
несправності в роботі дихального автомата.
Виникнення баротравми легенів у водолазів і підводників можливе під час перебування їх у водолазній барокамері. Зазвичай це відбувається в процесі зниження тиску у водолазній барокамері під час затримки дихання, кашлю, чхання, спроби провести вирівнювання тиску в порожнині середнього вуха при закритих верхніх дихальних шляхах, коли можуть виникнути умови для перепаду тиску в легенях відносно навколишнього тиску.
Розвиток баротравми легенів можливий під час використання практично будь-якої дихальної апаратури (респіраторів, апаратів для штучної вентиляції легенів і наркозу), принцип дії якої передбачає підвищення і зниження тиску в легенях. Баротравма легенів можлива у випадку струсу внутрішніх органів внаслідок дії вибухової ударної хвилі, падіння з висоти у воду тощо.
У вентильованому спорядженні вірогідність виникнення баротравми легенів відносно невелика, розвиток захворювання можливий у разі довільної або рефлекторної затримки дихання під час швидкого спливання (викидання) водолаза на поверхню.
Чинниками, що сприяють розвитку баротравми легенів, є:
підвищена швидкість зміни тиску в легенях;
тривала дія підвищеного (зниженого) тиску в легенях;
дихання під надмірним тиском;
дія підвищеного тиску у фазі вдиху;
індивідуальні анатомо-фізіологічні особливості, що обумовлюють характер розповсюдження в легенях ударних хвиль;
різні захворювання, структури, які супроводжуються зміною еластичності і функції легенів, що змінюють діяльність серцево-судинної системи.
За важкістю проявів і перебігу виділяють декілька форм баротравми легенів - баротравматична емфізема, пневмоторакс і газова емболія.
Баротравматична емфізема легенів клінічно представлена трьома видами - інтерстиціальна, підшкірна і медіастинальна.
Баротравматична інтерстиціальна емфізема легенів характеризується відносно обмеженим пошкодженням легеневої тканини і помірно вираженими ознаками. Потерпілі зазвичай не завжди відчувають момент пошкодження легенів. Самопочуття та загальний стан у більшості випадків спочатку залишається цілком задовільним і потерпілі звертаються за допомогою лише через декілька годин після виникнення ознак баротравми.
З’являються легкий біль у грудях, що посилюється під час вдиху, запаморочення, невелика слабкість, що зростає під час помірних фізичних навантажень, відмічається деяка блідість потерпілих, задишка, якої зазвичай немає у спокої, з’являється вже під час незначної фізичної роботи, може бути кашель, дихальна рухливість грудної клітки через біль обмежена, дихання ослаблене, можуть прослуховуватися вологі хрипи різного калібру на обмеженій ділянці, пульс зазвичай прискорений, артеріальний тиск дещо знижений. Під час рентгенологічного обстеження часто спостерігається посилення бронхосудинного малюнка. Діагностика захворювання, крім його клінічних ознак, значною мірою ґрунтується на ретельному анамнезі і обліку допущених помилок під час користування дихальною апаратурою, а також умов, що спричинили перепад тиску в легенях і навколишньому середовищі.
Баротравматична підшкірна і медіастинальна емфіземи розвиваються внаслідок порушення цілісності легенів і потрапляння газу в сполучнотканинні і жирові утворення середостіння. Газ по паратрахеальній клітковині потрапляє під шкіру грудей, заповнює яремну і підключичну ямки, з’являється під шкірою шиї і обличчя. Стан потерпілих визначається ступенем вираженості емфіземи. Під час значного скупчення газу в середостінні стан хворого прогресивно погіршується внаслідок стиснення великих вен, подразнення перикарда і зсуву органів середостіння. Можуть виникати значні порушення дихання і кровообігу. У разі помірно вираженого баротравматичного медіастиніту самопочуття постраждалого залишається задовільним і погіршення наростає поступово. Виникають легкий біль і неприємні відчуття за грудиною, утруднене дихання, нестійкий пульс. Надходження газу в підшкірно-жирову клітковину визначається захарактерною крепітацією і зміненими рисами обличчя хворого. Перкуторне і рентгенологічне обстеження виявляють присутність вільного газу в середостінні і під шкірою грудей. У разі проникнення газу в черевну порожнину розвивається баротравматичний пневмоперитонеум з клінічними ознаками асептичного перитоніту.
Баротравматична емфізема легенів може ускладнюватися газовою емболією. Стан хворих при цьому впродовж декількох годин може залишатися задовільним. Пізніше (з надходженням газу через просвіти розірваних судин в артеріальну мережу) розвиваються характерні симптоми газової емболії. Стан хворих прогресивно погіршується, наростає слабкість, посилюються біль у грудях, задишка, утруднене дихання, нападоподібний кашель з виділенням мокроти та іноді з домішками крові, з’являється попелясто-сірий ціаноз. Дихання жорстке, часте і поверхневе, прослуховуються вологі хрипи. Пульс частий, ниткоподібний, артеріальний тиск знижений, тони серця глухі. Можуть бути осередкові ураження центральної нервової системи. Під час рентгенологічного обстеження можуть виявлятися ділянки обмеженої емфіземи, газові скупчення по ходу судинно-бронхіального ложа.
Баротравматичний пневмоторакс розвивається в разі пошкодження легеневої тканини, плеври і надходження газу в плевральну порожнину. Закритий пневмоторакс за відсутності медіастинальної емфіземи і газової емболії не спричиняє значних розладів функцій організму. Відкритий або клапанний пневмоторакс протікає важко і характеризується різким болем у грудях, значною задишкою, послабленням серцевої діяльності і розвитком плевропульмонального шоку. Потерпілі адинамічні, пригнічені, обличчя бліді і синюшні, дихання часте і поверхневе, дихальні шуми на ураженій стороні відсутні, голосове тремтіння не визначається, легеня нерухома. Перкуторно визначається тимпаніт, пульс ниткоподібний, серцевий поштовх і серцевебиття зміщені в здорову сторону. Під час рентгенологічного обстеження виявляються підтискання краю легені до кореня, газ в плевральній порожнині.
Баротравматична газова емболія характеризується гострим важким початком, як наслідок - пошкодження легенів, кровоносних судин і проникнення газових бульбашок у кровоносне русло.
Потерпілі знаходяться у важкому стані, скаржаться на сильний більу грудях, слабкість, задишку, запаморочення. Різко виражені адинамія, ціаноз обличчя і кінцівок, сопорозний стан, невиразна мова. Можливе знепритомлення. Дихання часте, поверхневе, з хворобливим видихом, болісний кашель, виділення пінявої мокроти з домішками крові. Рухливість грудної клітки обмежена, місцями визначається укорочення перкуторного звуку на ураженій стороні, рясні крепітуючі хрипи. Пульс частий, слабкого наповнення і напруги, артеріальний тиск знижений. На верхівці серця іноді прослуховується легкий шум. Можуть виникати прояви енцефалопатії (парестезія, нерівномірність рефлексів, порушення тонусу м’язів і координації рухів), зміни в діяльності зорового аналізатора, судоми епілептиформного характеру, розвиватися парези і паралічі. Під час рентгенологічного дослідження можуть виявлятися затемнення різної інтенсивності в різних легеневих полях, що чергуються з ділянками прояснення. Може бути змішана форма баротравми легенів, яка характеризується поєднанням різних видів баротравматичної емфіземи, газової емболії і пневмотораксу.
Баротравму легенів необхідно відрізняти від інших захворювань, які мають однакові або схожі симптоми (декомпресійна хвороба, кисневе отруєння і голодування, отруєння вуглекислим газом, барогіпертензійний синдром, стискання грудної клітки водолаза).
Під час диференційної діагностики баротравми легенів з іншими вказаними вище захворюваннями необхідно враховувати динаміку розвитку симптомів, стан використовуваного дихального апарата і додаткові симптоми, властиві переважно тому чи іншому захворюванню.
Під час огляду дихального апарата постраждалого можуть бути виявлені:
у разі баротравми легенів - порожні балони, несправність механізмів, що подають газ, або випускаючого клапана;
у разі отруєння вуглекислим газом - відсутність клапана вдиху;
у разі отруєння киснем - потрапляння води до регенеративного патрона.
Крім того, найбільш характерним симптомом для баротравми легенів є біль за грудиною, кашель з пінявою кров’яною мокротою і постійне погіршення стану потерпілого. Для кисневого отруєння і голодування, а також отруєння вуглекислим газом ці симптоми не характерні. Як правило, загальний стан таких хворих після витягування з води поступово поліпшується або протягом тривалого періоду залишається без виражених змін.
Баротравма легенів незалежно від клінічної форми повинна розглядатися як важке захворювання.
Під час надання першої допомоги постраждалого необхідно швидко звільнити від спорядження й одягу, що стискає (для прискорення роздягання гідрокомбінезон і ремені апарата розрізають), покласти на прямі ноші животом донизу, голову повернути вбік. Якнайшвидше хворого переводять на дихання киснем і вживають заходів щодо негайної лікувальної рекомпресії.
За відсутності дихання, різкого його ослаблення або патологічних ритмів дихання необхідно негайно проводити штучну вентиляцію легенів. Перед проведенням штучної вентиляції легенів у потерпілого необхідно оглянути верхні дихальні шляхи, видалити з порожнини рота і носа слиз, згустки крові, блювотні маси і попередити западання язика, висунувши його вперед або зафіксувавши язикотримачем його нижню частину.
Під час штучної вентиляції важливо запобігати перероздуванню легенів у потерпілого, яке може істотно підвищити внутрішньолегеневий тиск, порушити гемодинаміку, стати причиною додаткового пошкодження легеневої тканини і надходження газових бульбашок у судинну мережу. Об’єм повітря, що вдувається, не повинен перевищувати 500-600 см - 3 з частотою 14 - 16 разів на хвилину і за умови співвідношення часу вдиху до часу видиху 1:1,5 або 1:2.
У разі щонайменшої підозри на пневмоторакс штучній вентиляції легенів повинне передувати дренування плевральної порожнини для попередження внутрішньоплеврального стискання легенів. Прокол проводиться по задній паховій лінії по верхньому краю ребра в сьомому міжреберному проміжку голкою з широким просвітом.
Перед початком штучної вентиляції і в процесі її проведення жодних стимуляторів дихання застосовувати не слід. У разі порушення дихання внаслідок ларингоспазму використовують спазмолітичні таантигістамінні препарати (5 - 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну у 10 - 20 мл 20 % розчину глюкози, димедрол 1 % розчин 1 - 2 мл внутрішньом’язово).
У разі гострої серцево-судинної недостатності застосовують серцеві глікозиди (внутрішньовенно повільно вводять розчин строфантину 0,05 % 0,5 - 1 мл або корглікону 0,06 % 0,5 - 1 мл у 10 - 20 мл 20 % розчину глюкози), а в разі припинення серцевої діяльності проводять непрямий масаж серця.
У разі збудженняпотерпілого або розвитку судомного нападу внутрішньом’язово вводять розчин промедолу 2% 1 мл або седуксену 0,5 % 2 мл. Для пригнічення кашльового рефлексу застосовують кодеїн по 0,01 - 0,02, діонін по 0,02.
Незначна легенева кровотеча зазвичай не є небезпечною і не потребуєбудь-яких терапевтичних втручань, за винятком періодичного очищення верхніх дихальних шляхів.
Радикальним методом лікування баротравми легенів є лікувальна рекомпресія.
Усі лікувальні заходи щодо відновлення дихання і серцево-судинної діяльності не мають бути причиною затримки лікувальної рекомпресії. У всіх випадках баротравми легенів необхідно виключити будь-які фізичні навантаження, обстеження і переміщення хворого слід проводити в положенні лежачи на ношах.
У разі неможливості проведення лікувальної рекомпресії відразу після виникнення захворювання показання до її застосування зберігаються впродовж 3 - 4 діб.
Вибір режиму лікувальної рекомпресії визначається характером і важкістю клінічних проявів захворювання, динамікою симптомів у процесі компресії і в період витримки під максимальним тиском.
У разі помірно виражених симптомів захворювання тиск у водолазній барокамері підвищують з максимально можливою швидкістю до 0,7 мПа (70 мм вод. ст.). У разі істотного поліпшення стану хворого в ході підвищення тиску до 0,7 мПа (70 мм вод. ст.) і практично повного зникнення ознак захворювання протягом перших 10 - 15 хвилин експозиції під цим тиском хворий витримується в цих умовах до 60 хвилин, після чого проводиться декомпресія за режимом ІІа. Залежно від стану хворого і відновлення порушених функцій тривалість експозиції під тиском 0,7 мПа (70 мм вод. ст.) за рішенням лікаря може бути збільшена до 90 - 120 хвилин. Декомпресію в цьому разі проводять за режимом ІІб або ІІв.
У важких випадках захворювання, а також якщо в процесі компресії до 0,7 мПа (70 мм вод. ст.) не спостерігається вираженого поліпшення стану хворого, тиск у водолазній барокамері підвищують до 1 мПа (100 мм вод. ст.). Витримку під найбільшим тиском 1 мПа (100 мм вод. ст.) обмежують 15 хвилинами, потім тиск протягом 30 хвилин знижують до першої зупинки 0,7 мПа (70 мм вод. ст.) і хворого витримують до повного зникнення симптомів, але не більше 120 хвилин, після чого залежно від часу витримки на глибині першої зупинки 0,7 мПа (70 мм вод. ст.) знижують тиск за одним з режимів декомпресії (IІІа, IІІб або IІІв).
При проведенні лікувальної рекомпресії під час зниження тиску може проявитися пневмоторакс, що виник раніше, про що свідчитиме різке погіршення стану хворого. У цьому випадку необхідно припинити декомпресію, підвищити тиск у камері на 0,05 мПа (5 мм вод. ст.) і видалити газ із плевральної порожнини. Прокол грудної клітки проводять по задній пахвовій лінії в сьомому міжреберному проміжку, повітря відсмоктується 200-грамовим шприцом. Під час подальшої декомпресії за показаннями повторно видаляють газ із плевральної порожнини. Якщо видалення з плевральної порожнини затримує декомпресію більше ніж на 30 хвилин, подальше зниження тиску проводять за режимом більшої тривалості.
У процесі лікувальної рекомпресії необхідно за показаннями проводити симптоматичне лікування.
Додатково з метою профілактики пневмонії під час декомпресії призначається внутрішньом’язове введення пеніциліну 100 - 200 тис. од., стрептоміцину 200 тис. од. через 4 - 6 годин або інші антибактеріальні препарати (левоміцетин 0,5 г, феноксиметилпеніцилін 200 тис. од.).
Після завершення лікувальної рекомпресії потерпілий має знаходитися в безпосередній близькості від камери протягом 6 годин, після чого його направляють в госпіталь (лазарет) для лікування можливих ускладнень захворювання. Повторний допуск до спусків надається після огляду ВЛК. У разі повторної появи симптомів хвороби проводиться повторна лікувальна рекомпресія.
Швидкість спливання водолаза у водолазному спорядженні з ізолюючим дихальним апаратом типу ІДА-71 (ІДА-71П) не повинна перевищувати 20 - 30 м/хв, швидкість спливання підводника в спорядженні РСП - 50 - 60 м/хв. Спливання в інших типах водолазного спорядження забороняється. Вихід на поверхню повинен здійснюватися по спусковому кінцю, в альтанці або за допомогою СПУ.
У разі навмисного спливання або випадкового викидання на поверхню у всіх типах спорядження водолаз повинен уважно стежити за своїми відчуттями і не допускати затримки дихання. Дихання повинно бути ритмічним з частотою 10 - 16 дихальних рухів за хвилину. Тривалість видиху повинна бути такою, щоб у процесі спливання не виникло відчуття розпирання грудної клітки.
Водолаз під час роботи під водою повинен уважно стежити за витратою дихальної суміші, герметичністю дихального апарата і цілістю ілюмінатора (ілюмінаторів). У разі появи перших ознак розгерметизації (пухирці, шум) і зменшення тиску в балонах з дихальними сумішами нижче 3 мПа (30 кгс/см - 2 ) водолаз має негайно доповісти про це командиру спуску і піднятися на поверхню.
Під час роботи під водою не можна випускати загубник з рота. Якщо випадково відбулося виривання загубника з рота, роботу необхідно припинити, не роблячи різких вдихів з підшоломного простору, ослабити зовнішнє кріплення загубника і знову відключитися від дихального апарата шляхом одноразового промивання системи «апарат - легені». Під час промивання під водою видих робити носом у підшоломний простір, не допускаючи перемикань клапанної коробки «на атмосферу».
Під час роботи на буйрепі, підкільному або спусковому кінцях необхідно уникати падіння на ґрунт.
Водолази, що скаржаться на кашель, до спусків під воду не допускаються.