Інкубаційний період триває 3-10 днів.
Характерні симптоми хвороби - кашель, кон’юктивіти, судоми, діарея. Із дзьоба та носових отворів може витікати серозна або піниста рідина. Дихання прискорене, затруднене, супроводжується хрипами, дзьоб відкритий, для полегшення дихання птиця витягує шию. Хвора птиця стає пригніченою, млявою, сонливою, малорухливою. У разі ураження повітроносних мішків видих супроводжується характерними хрипами і свистом, спостерігаються симптоми ускладненого дихання.
У індичат і курчат характерними ознаками можуть бути явища менінгоенцефаліту.
У гусенят спостерігають млявість, затруднене дихання, прогресуюче схуднення; птиця кладе голову на підлогу, лежить не рухаючись та згодом гине. Під час спалаху аспергільозу в 2-4-денних гусенят можуть бути виділення з носових отворів із домішкою сірих пластівців, іноді з кров’ю.
Під час дії афлатоксинів птиця частково відмовляється від корму, оскільки виникають некротичні ураження ротової порожнини, кінчика язика. Птиця втрачає вагу, знижується її продуктивність. Під час дії охратоксинів спостерігається поліурія, що призводить до появи великої кількості вологого посліду, а також некроз кінчика гребня.
Під час афлотоксикозу знижується репродуктивна здатність птиці - погіршується якість сперми, зменшуються розміри яйця, маса і частка жовтка у яйці. Метаболіти афлатоксину можуть переходити в яйце, при цьому погіршується заплідненість, виводимість і життєздатність молодняку. Забруднення мікотоксинами корму племінних курей порушує імунний стан виведених курчат.
Наявність афлотоксину у кормах для птиці, особливо у високих концентраціях, знижує показники як клітинного, так і гуморального імунітету.
У курей батьківського стада, уражених охратоксином, спостерігається зниження живої маси, продуктивності та маси яєць. Крім того, охратоксин може призвести до зниження міцності шкаралупи, зменшення розміру яйця, погіршення його якості у цілому, до утворення характерних жовтих плям на шкаралупі, зростання відсотка яєць з кров’яними включеннями.
Трупне заклякання досить виражене, трупи виснажені. Носові отвори склеєні, під час натискання з них виділяється сірувата слизова маса.
У разі ураження верхніх дихальних шляхів знаходять ексудат жовтуватого або сіруватого кольору з домішками білуватих плівок, що закупорюють відповідні відділи дихального апарату. Слизові оболонки гіперемійовані.
У разі ураження легень знаходять характерні аспергільозні вузлики розміром від ледь помітних до горошини білуватого, сіруватого або жовтуватого кольору м’якої, еластичної або хрящової консистенції; на розрізі вони гомогенно-казеозні.
Під час гострого перебігу аспергільозу спостерігається локальна або дифузна пневмонія без утворення вузликів, легенева тканина гепатизована.
Під час хронічного перебігу центр вузлика розм’якшується, іноді вузлики зливаються в більш обширні конгломерати, на розрізі яких видно казеозні маси. В інших випадках спостерігається інкапсуляція та вапнування.
У разі ураження черевних чи грудних повітроносних мішків на їх оболонці знаходять дископодібні або пластинчасті нашарування товщиною 2-5 мм. Звертають на себе увагу гудзиково-колоподібні, концентричні, з плоскою або випуклою бляшкою в центрі колонії, іноді вкриті пухнастим нальотом (спороносні колонії). Колонії складаються з фібрину, клітинних елементів та міцелію гриба. Подібні осередки спостерігаються на серозних оболонках грудної та черевної порожнин, а також на серозній оболонці кишечника. Інколи в черевній порожнині з’являється значна кількість червонуватої мутної рідини.
Спостерігаються зміни в шлунково-кишковому тракті від незначної гіперемії до геморагічного запального процесу; особливо чітко ці явища виражені в дванадцятипалій кишці. У печінці спостерігаються застійні явища.